GAGAL JANTUNG PASCA AMI

Komplikasi dari Acute Coronary Syndrome

 2.   Gagal Jantung

         Suatu kondisi dimana jantung mengalami perubahan struktural & fungsional yang ditandai dengan ketidakmampuan menghasilkan cardiac output secara normal untuk perfusi jaringan, atau mungkin dapat memenuhi kebutuhan jaringan namun hanya dengan cara meningkatkan ventricular filling (tekanan end-diastolic meningkat).

Nekrosis miosit yang disebabkan oleh nekrosis apakah itu difus atau fokal akan menyebabkan kematian miosit yang berakhir dengan terbentuknya fibrosis, hipertrofi sel miosit yang masih tersisa, dan dilatasi dari ruang area jantung yang terkena iskemik. Perubahan molekular maupun selular ini akan memacu terjadinya remodeling. Para klinisi menggambarkan keadaan ini sebagai cardiomiopati dilatasi . Pasien dengan dilatasi ventrikel kiri yang mengalami penurunan kontraksi sebagai akibat dari infark miokard sebelumnya (ischaemic cardiomyopathy) akan mengalami penurunan volume pengosongan dan kontraksi dan disebut sebagai disfungsi sistolik.

      Disfungsi sistolik dan diastolik adalah istilah untuk menggambarkan abnormalitas dari otot jantung ventrikel atas ketidakmampuannya untuk berkontraksi (memompa darah) dan berelaksasi (mengisi darah) secara normal. Disfungsi sistolik terjadi karena berkurangnya pemendekan dari sarkomer kemudian akan meningkatkan hambatan dari ejeksi ventrikel. Peningkatan preload karena hal tersebut akan memberikan kompensasi jangka pendek via mekanisme frank-starlink (lihat bawah) dalam penurunan kontraksi atau peningkatan dalam hambatan. Jangka panjang dari mekanisme kompensasi ini akan melibatkan hipertrofi otot jantung, karena peletakan sarkomer baru yang meningkatkan lebar (konsentrik) ataupun panjang (eksentrik) dari miosit, remodeling juga berkontribusi dalam penurunan pemendekan sarkomer. Semua factor tersebut diatas akan menyebabkan penurunan pemendekan dari fiber juga selanjutnya menyebabkan penurunan pada fraksi ejeksi ventrikel kiri akhirnya akan meningkatkan volume end-diastolik.

Mekanisme Frank-Starling

 Mekanisme Frank-Starling meningkatkan stroke volume berarti terjadi peningkatan volume ventricular end-diastolic. Bila terjadi peningkatan pengisian diastolik, berarti ada peningkatan peregangan dari serat otot jantung, lebih optimal pada filamen aktin dan miosin, dan resultannya meningkatkan tekanan pada kontraksi berikutnya. Pada keadaan normal, mekanisme Frank-Starling mencocokan output dari dua ventrikel.

Pada gagal jantung, mekanisme Frank-Starling membantu mendukung kardiak output. Cardiac output mungkin akan normal pada penderita gagal jantung yang sedang beristirahat, dikarenakan terjadinya peningkatan volume ventricular end-diastolic dan mekanisme Frank-Starling. Mekanisme ini menjadi tidak efektif ketika jantung mengalami pengisian yang berlebihan dan serat otot mengalami peregangan yang berlebihan. Hal penting yang menentukan konsumsi energi otot jantung adalah ketegangan dari dinding ventrikular. Pengisian ventrikel yang berlebihan menurunkan ketebalan dinding pembuluh darah dan meningkatkan ketegangan dinding pembuluh darah. Peningkatan ketegangan dinding pembuluh darah akan meningkatkan kebutuhan oksigen otot jantung yangmenyebabkan iskemia dan lebih lanjut lagi adanya gangguan fungsi jantung.

Gagal jantung pada SKA biasanya disebabkan oleh kerusakan miokard, tapi dapat pula terjadi karena aritmia atau komplikasi mekanik seperti ruptur septum ventrikel atau regurgitasi mitral iskemik. Gagal jantung pada SKA menandakan prognosis yang lebih buruk. Derajat gagal jantung dikategorikan berdasarkan klasifikasi Killip ataupun NYHA :

Table klasifikasi gagal jantung Killip :

Klasifikasi Kiilip dan Forester biasanya dipakai di bidang perawatan intensif untuk menilai beratnya gagal jantung. Klasifikasi Killip yang berdasarkan tanda-tanda klinis dan foto toraks. Klasifikasi Forrester yang berdasarkan tanda-tanda klinis dan karakteristik hemodinamik. Klasifikasi kedua ini cocok pada gagal jantung pada infark jantung akut.

 Klasifikasi yang ketiga yang telah telah divalidasi pada perawatan dan prognosis  kardiomyopati, yang berdasarkan penemuan klinis, yaitu berdasarkan sirkulasi perifer (perfusi) dan auskultasi paru (kongesti). Pasien diklasifikasi menjadi :

Class I (grup A) (warm and dry)   : kongesti (-). Perfusi rendah (-)

Class II (grup B) (warm and wet)  : kongesti (+). Perfusi rendah (-)

Class III (grup C) (cold and dry)    : kongesti (-). Perfusi rendah (+)

Clas IV (grup D) (cold and wet)    : kongesti (+). Perfusi rendah (+)

Bukti adanya kongesti berupa :

 ortopnea, peningkatan tekanan vena jugularis tinggi, edema, ascites, reflex abdomino jugularis, dan gelombang valsalva kuadrat.

Bukti adanya perfusi yang rendah :

      Tekanan nadi sempit, ekstrimitas dingin, mengantuk atau lemas, suspek hipotensi, suspek hiponatremi, salah satu penyebab buruknya fungsi ginjal.

 

Klasifikasi Gagal Jantung menurut New York Heart Association (NYHA)

    NYHA kelas I, para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak nafas atau berdebar-debar, apabila mereka melakukan kegiatan biasa.

    NYHA kelas II, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak nafas atau nyeri dada.

   NYHA kelas III, penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung.

    NYHA kelas IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan keluhan. Waktu istirahat juga dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan.

  

GEJALA dan TANDA kompleks yang dimiliki Gagal Jantung yaitu :

·         Sesak nafas, Mudah lelah, edema pada tungkai bawah.

·         Edema pulmo (kongesti pulmo) ditandai dengan adanya rhonki (+), Perkusi tumpul, crakle, taktil fremitus meningkat dan vesikuler yang menurun.

·         Tanda-tanda bendungan seperti refluks hepatojugular, JVP yang meningkat dan adanya edema perifer.

·         Perubahan fisiologis jantung seperti cardiomegali, iktus cordis yang bergeser ke lateral, gallop S3, murmur (+), ejeksi fraksi ventrikel kiri < 0,4, dan  peningktanan konsentrasi brain/serum natriuretic peptid.

TATALAKSANA

            Tatalaksana umum meliputi monitor kemungkinan terjadinya aritmia, gangguan elektrolit dan adanya kelainan katup atau paru. Pemeriksaaan foto toraks dan ekokardiografi direkomendasikan untuk evaluasi luas kerusakan miokard dan komplikasi yang mungkin terjadi seperti ruptur septum dan regurgitasi mitral.

            Syok kardiogenik pada SKA menandakan kegagalan pompa jantung berat dan hipoperfusi dengan manifestasi klinis TD sistolik <90mmHg, PulmonariWedgePressure >20mmHg atau cardiac index <1,8L/m2. Hal ini akibat dari nekrosis miokard yang luas. Inotropik atau Intra Aortic Balon Pump (IABP) sering diperlukan untuk mempertahankan TD sistolik >90mmHg. Diagnosis syok kardiogenik ditegakkan setelah menyingkirkan penyebab lain hipotensi seperti hipovolemik, reaksi vagal, tamponade, aritmia, dan gangguan elektrolit. Terapi suportif IABP direkomendasikan sebagai jembatan untuk terapi definitive yaitu terapi intervensi (emergency PCI).

Rekomendasi Terapi gagal jantung dan syok kardiogenik :

Killip Kelas II :

·         Oksigen.

·         Diuretic : furosemid 20-40mg IV dapat diulang tiap 1-4jam bila perlu.

·         Nitrat bila tidak ada hipotensi.

·         ACE-inhibitor bila tidak ada hipotensi, hipovolemia, atau gagal ginjal.

·         ARB (valsatran) bila ACE tidak dapat ditoleransi.

Killip kelas III :

·         Oksigen.

·         Ventilator tergantung hasil analisa gas darah (AGD).

·         Furosemid 20-40mg IV.

·         Nitrat bila tidak ada hipotensi.

·         Inotropic dopamine dan atau dobutamin.

·         Evaluasi hemodinamik dengan kateterisasi.

·         Revascularisasi dini.

Killip kelas IV :

·         Oksigen.

·         Ventilator mekanik tergantung hasil AGD.

·         Evaluasi hemodinamik dengan kateter.

·         Inotropik Dopamin (5-15mikro/kg/menit) dan atau dobutamin (5-20mikro/kg/menit).

·         IntraAorticBaloonPump (IABP).

·         Revaskularisasi dini.

Pedoman obat-obat infuse pada pasien kritis.

·         Dobutamin :

pengenceran 500mg/250ml.
dosis 2,5-20mikro/kg/mnt.

                      syring pump (ml/jam) : 1500mikro/min = 45 ml/jam

                                                            1250mikro/min = 37 ml/jam

                                                            750mikro/min = 22,5 ml/jam

                                                            500mikro/min = 15 ml/jam

                                                            250mikro/min = 7,5 ml/jam

·         Dopamin :

Pengenceran 400mg/250ml. 
dosis inotropic 2-10mkro/kg/min.
dosis vasopresor 10-20mikro/kg/min.

                      syring pump (ml/jam) : 1400mikro/min = 52,2 ml/jam

                                                            1200mikro/min = 45 ml/jam

                                                            1000mikro/min = 37,5 ml/jam

                                                            800mikro/min = 30 ml/jam

                                                            600mikro/min = 22,5 ml/jam

·         Epinephrine :

Pengenceran 3mg/250ml.
dosis awal 1mikro/min. naik sampai respon.

                      syring pump (ml/jam) : 4mikro/min = 20 ml/jam

                                                            3mikro/min = 15 ml/jam

                                                            2mikro/min = 10 ml/jam

                                                            1mikro/min = 5 ml/jam

·         Nitroglycerin :

Pengenceran 100mg/250ml.
dosis awal 5-10mikro/min. titrasi sampai 10-20mikro/min setiap 5 menit tergantung dosis terakhir dan kondisi pasien.

                      syring pump (ml/jam) : 80mikro/min = 12 ml/jam

                                                            60mikro/min = 9 ml/jam

                                                            40mikro/min = 6 ml/jam

                                                            20mikro/min = 3 ml/jam

                                                            10mikro/min = 1,5ml/jam

Notes : Pada pengenceran, nilai yang dipakai tidak kaku. Misalnya di RS yang titrasi dengan syring pump. 50ml maka dapat disesuaikan. Contoh dobutamin 500mg/250ml. dapat dibuat 100mg/50ml syringe pump.

alhamdulillah :-) semoga dapat membantu.